Четких этиологических факторов, как при язвенной болезни (наследственная предрасположенность, нервно-психические нагрузки, алиментарный фактор, вредные привычки, воздействие Heliсobacter pylori), при симптоматических гастродуоденальных язвах нет, этиопатогенетически они связаны с основными (фоновыми) заболеваниям или экстремальным воздействием.
Острые симптоматические язвы и эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в большинстве случаев возникают как осложнения тяжелых травм, заболеваний и других патологических состояний и часто описываются в литературе под другими названиями, хотя правильнее всего их называть острыми симптоматическими язвами и эрозиями. По клиническим наблюдениям острые язвы возникают у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями, эндогенными интоксикациями, после тяжелых травм и операций, которые сопровождались несколькими стрессовыми ситуациями: шоком, коллапсом, гиповолемией, гипоксией, почечной и печеночной недостаточностью и т.д. При сочетании трех и более указанных факторов риск возникновения симптоматических язв явно возрастает.
Для симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки установлено, что один фактор или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие (как при язвенной болезни) между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, ведут к ульцерогенезу.
В основном различают три вида острого поражения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, являющихся как бы последовательными стадиями одного патологического процесса: кровоизлияния в слизистую оболочку (за счет нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта). Кровоизлияния могут варьироваться от мелких петехий до обширных участков. Вторая стадия — образование эрозии с поверхностной деструкцией слизистой оболочки (на глубину подслизистого слоя стенки желудка или двенадцатиперстной кишки).
Наконец, возможно образование язвы, при которой дефект достигает мышечного, а иногда и серозного слоя слизистой оболочки. Дно острых язв обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Диаметр симптоматических язв может колебаться от 2—3 мм до 2—3 см и более. Вокруг острой язвы нет периульцерозного воспалительного вала, как при хронических язвах, но есть ярко-красный ободок. Острые эрозии и язвы чаще локализуются в области дна и тела желудка, гораздо реже — в пилорическом отделе и в двенадцатиперстной кишке. Они обычно располагаются на отечной слизистой оболочке, покрытой вязкой слизью и фибрином, слизистая характеризуется повышенной ранимостью и кровоточивостью.
Эрозии обычно бывают множественными, округлыми, диаметром 0,1—0,2 мм. Иногда они сливаются, образуя значительные дефекты слизистой оболочки диаметром 1—3 см и более, без четких границ. Так же, как и язвы, эрозии располагаются на отечной, гиперемированной, легко ранимой слизистой, имеют ярко-красный цвет, иногда покрыты серым фибринозным налетом или кровяным сгустком. Реже выявляется диффузная кровоточивость слизистой оболочки, рассматриваемая как геморрагический гастрит и дуоденит. Слизистая оболочка при этом резко отечна, складки ее тесно прилегают друг к другу, выявляются внутрислизистые кровоизлияния в виде петехий. На поверхности набухших складок и между ними эндоскопически видны кровяные сгустки. Контактная кровоточивость при этом повышена.
Патогенез симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки чрезвычайно неоднороден. Так, основную роль в развитии стрессовых язв играет нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гастродуоденальные язвы могут возникать при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионарного кровоснабжения; причиной медикаментозных язв (чаще аспириновой) является непосредственное повреждение защитного слоя слизистого барьера ацетилсалициловой кислотой, а образование симптоматической язвы при эндокринных нарушениях (синдроме Золлингера—Эллисона) связано с резкой гиперпродукцией соляной кислоты.