Патогенез
При хроническом гастрите, вызванном экзогенными этиологическими факторами, вначале нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь — пилорического отдела желудка. Морфологически закономерны уменьшение количества железистых клеток и желез желудка, структурные и функциональные их изменения и разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани с образованием клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток, а также появление не свойственных для желудка структур, выделяющих слизь (островки кишечного эпителия, в желудке — кишечная метаплазия). На этой стадии патогенеза изменения, как правило, носят преимущественно воспалительный характер.
В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Морфологические изменения, присущие хроническому гастриту, обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и в процессе лечения. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция вовлечения в процесс проксимальных отделов желудка и нарастания атрофии слизистой оболочки. Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем гастрит его тела.
Распространение процесса на вышележащие отделы желудка (например, на тело, где также начинают выявлять Helicobacter pylori) происходит, очевидно, вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. Патогенетически при рефлюкс-гастрите из-за цитотоксического воздействия попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и мезолецитина также развивается воспалительный процесс, который, правда, носит очаговый характер.
У гастритов типа А (аутоиммунных) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина.
В основе этиопатогенеза эндогенных факторов хронического гастрита лежат нейродистрофические, токсикометаболические и аллергические процессы, приводящие к поражению желудочных желез за счет торможения клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс носит диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенеративные явления в виде “пилоризации” фундальных желез и кишечной метаплазии.
Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный.
