Патогенез и патанатомия
Из места внедрения возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему, вызывая развитие лимфаденита. При распространении процесса, который сопровождается поступлением возбудителя в кровь (паразитемия), токсоплазмы разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (в нервной системе, глазах, печени, селезенке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, миокарде) с образованием в них внутриклеточных скоплений и формированием цист.
Последние могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги омертвения с последующей их кальцификацией и формированием петрификатов (участков обызвествления). Важное значение в механизме развития заболевания имеет аллергическая перестройка организма.
Патологоанатомические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены недостаточно. Наиболее постоянно поражается лимфатическая система, прежде всего задние, подчелюстные, подмышечные, паховые и брыжеечные лимфатические узлы. При этом лимфатические узлы увеличены в размерах за счет гиперплазии (усиленного разрастания). Селезенка поражается реже, возможна ее умеренная гиперплазия.
Характерно поражение печени — гепатит с холестазами, мелкие участки омертвения и милиарные (просовидные, размером с просяное зерно) гранулемы. Отмечены воспалительные изменения и в желчных путях. Типично поражение мышц, прежде всего икроножных, бедра, нижней половины спины. Головной мозг при приобретенном токсоплазмозе поражается в меньшей степени, чем при врожденном. При этом обнаруживаются мелкие очаги омертвения. В тяжелых случаях отмечаются морфологические изменения, характерные для энцефалита или менингоэнцефалита.
Поражение глаз характеризуется:
- очагами омертвения;
- продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки.
