Патогенез и патанатомия
При пищевых токсикоинфекциях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода (2-6 ч). Механизм развития и клиническая картина пищевых токсикоинфекций во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсических веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, нарушают синтез биологически активных веществ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простогландинов, гистамина, кишечных гормонов. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксины повреждают мембраны эпителиальных клеток и нарушают в них белково-синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсических веществ бактериального происхождения, а в некоторых случаях — и самих бактерий.
Все это приводит к:
- развитию интоксикации;
- нарушению микроциркуляции;
- местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации (слущивания) этих клеток.
Несвязанные молекулы токсина выводятся из организма. Лишь при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушается система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители пищевых токсикоинфекций могут более длительно находиться в кишечнике.
Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию (полнокровие) слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени выраженности, развившиеся в результате интоксикации и нарушения кровообращения.
