Патогенез и патанатомия ( III )

Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующим распространением инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета.

Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период — период чистых язв.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.

Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем.

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.

В соскобах розеол обнаруживаются брюшнотифозные бактерии.