Патогенез и патанатомия ( II )
Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер блуждающего нерва. Генерализация происходит по восходящему типу, т. е. ригидность мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем на туловище, шею, голову, а потом возникают клоникотонические судороги. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь, усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз. Может возникнуть паралич сердца.
Столбнячный токсин блокирует выброс:
- ГАМК;
- дофамина;
- глицина и других аминокислот.
В малых дозах блокирует, а в больших усиливает выброс норадреналина. В больших дозах токсин нарушает выброс ацетилхолина. Именно центральные нарушения жизненно важных функций обусловливают высокую летальность при столбняке.
Важное значение в патогенезе столбняка имеют метаболические нарушения, расстройства гемодинамики и гомеостаза, возникающие как следствие поражения столбнячным токсином вегетативной нервной системы и ядер продолговатого мозга.
Немаловажную роль играют также вторичная бактериальная инфекция и интеркуррентные заболевания, наслаивающиеся вследствие ослабления специфических и неспецифических факторов защиты.
Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц.
При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются:
- базофилия волокон;
- признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.
