Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами:
- величиной коронарного кровотока;
- составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации);
- потребностью миокарда в кислороде.
В свою очередь каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.
Кровь может быть менее богатой кислородом (например, при анемии). Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления и при физической нагрузке. Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда.
В более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу. При инфаркте миокарда некротизируется определенный участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.
Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например, при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышенной наклонностью к тромбообразованию вообще, которая наблюдается при атеросклерозе.
На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим и разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.
Функциональная способность атеро-склеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора (сужение их просвета), во многом они теряют свои приспособительные возможности к адекватному расширению и при снижении артериального давления.
Серьезное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.
В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать: септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающие аневризмы аорты со сдавленней устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Такие состояния встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.
Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпатико-адреналовой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.
При не пораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.
Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др.
Эти причины тесно переплетаются друг с другом.