Морфология сепсиса не имеет характерных для него черт.
Наблюдаются различной выраженности дистрофические изменения внутренних органов:
- в селезенке — флебит трабекулярных вен, лейкоцитарная инфильтрация красной пульпы, иногда с микробной флорой;
- в почках — гломерулит, острый тубулярный нефроз, пиелонефрит;
- в печени — некрозы, септический гепатит, иногда метастатические гнойники, в кишечнике — энтероколит.
Можно выделить три основных разновидности изменений внутренних органов при сепсисе:
- глубокие расстройства кровообращения;
- распространенные дистрофические и воспалительные изменения.
Расстройства кровообращения при сепсисе представлены неравномерным полнокровием, стазом и очаговыми кровоизлияниями во внутренние органы и кожные покровы, распространенным тромбозом мелких сосудов легких, печени, почек. Характерны дистрофические изменения сосудистых стенок в виде плазматического пропитывания, мукоидного набухания и фибриноидных изменений.
Возможно развитие васкулитов (капилляритов). Практически всегда при сепсисе приходится говорить о ДВС (диссеминированном внутрисосудистом свертывании) или ТГС (тромба-геморрагическом синдроме), степень выраженности которого, однако, в разных случаях различна. В одних случаях проявления ДВС-синдрома обнаруживаются лишь при вскрытии, в других они очень ярко выступают в клинике в виде кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, развития носовых кровотечений, кровотечений из пупочной ранки у новорожденных, мест инъекции и оперативных вмешательств.
Одним из клинико-анатомических вариантов сепсиса, где преобладают геморрагические явления, является так называемая болезнь Буля. Клинически этот вариант сепсиса характеризуется отеками, кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечениями из пупочной ранки и носа. Развивается желтуха, гистологически выявляется тяжелая жировая дистрофия печени, почек, сердца.
Другим вариантом сепсиса является болезнь Винкеля, при которой ведущим оказывается гемолитический синдром.
Проявляется она у недоношенных детей в первые дни жизни:
- ядерной желтухой;
- гомоглобинурией;
- гемоглобиновыми инфарктами почек;
- геморрагическими и дистрофическими изменениями внутренних органов.
Характерно увеличение селезенки и печени за счет интенсивного экстрамедуллярного кроветворения. Этот вариант сепсиса необходимо отличать от сепсиса, развивающегося на фоне гемолитической болезни новорожденных.
Развитие дистрофических процессов во внутренних органах имеет важное пато- и танатогенетическое значение. Это особенно касается случаев длительно текущего сепсиса, когда дистрофические изменения внутренних органов и тяжелая гипотрофия подчас определяют всю патологоанатомическую картину заболевания.
Следует в первую очередь назвать зернистую дистрофию миокардиоцитов, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, канальцевого эпителия почек. При стафилококковом сепсисе нередко возникают крупноочаговые некрозы гепатоцитов. Дистрофические и некротические изменения обусловлены токсическим действием микробных токсинов, угнетенные микроциркуляции обусловлены глубоким нарушением всех видов обмена веществ.