Патогенез

В последние годы при исследовании патогенетических механизмов сепсиса основной акцент сместился на выяснение не только роли бактериальных продуктов в активации различных видов клеток (макрофагов, полиморфноядерных нейтрофилов, тромбоцитов, эндотелиальных клеток и др.), но и механизмов секреции активированными клетками разнообразных цитокинов и действия этих цитокинов на клетки человека.

Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят к развитию системного воспалительного ответа, при котором происходит увеличение синтеза и секреции разнообразных цитокинов, направленных на стимуляцию основных защитных систем организма. Если при нормальном течении инфекционного процесса подобные молекулярные реакции можно расценивать как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин их активность имеет повреждающий характер.

Синдром системного воспалительного ответа как универсальная реакция организма на инфекцию может протекать в трех вариантах.

I. Первый вариант характеризуется локальной продукцией цитокинов в ответ на инфекцию, которые выполняют ряд защитных функций.

II. Второй вариант сопровождается выбросом малого количества цитокинов, активизирующих макрофаги, тромбоциты и продукцию ряда гормонов. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-10, IL-13; фактор некроза опухоли).

III. Третий вариант характеризуется генерализацией воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, в результате чего начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, способствующие нарушению проникаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной недостаточности. Он имеет место при сепсисе.

Далее по теме: