Этиология и патогенез
Основной этиологический фактор при острых формах заболевания — бета-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить.
В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу:
- аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами);
- инфекционно-токсическую;
- вирусную.
В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса.
Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ашоффталалаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.
- Профилактика
- Профилактика (первичная и вторичная)
- Определение
- Диагностика и дифдиагностика (острые и хронические формы ревматизма)
- Клиническая картина
- Лечение
- Клиническая картина (ревматический миокардит)
- Лечение (острая форма ревматизма)
- Клиническая картина (диффузный ревматический миокардит)
- Лечение (затяжное и непрерывно рецидивирующее течение ревматизма)
