Патанатомия
Максимальные изменения наблюдаются при странгуляциях, которые развиваются сразу же после возникновения механического препятствия и сдавления питающих кишку сосудов брыжейки.
Вначале развиваются явления венозного застоя в слизистой оболочке и подслизистом слое ущемленной кишки.
Очень скоро — через 3-4 ч после развития странгуляции — появляются кровоизлияния между листками брюшины ущемленной брыжейки и в стенке кишки. Венозный застой в ущемленной петле сопровождается отеком всей стенки кишки и пропотеванием жидкой части крови как в просвет кишки, так и в свободную брюшную полость. Ущемленная петля перестает перистальтировать, а скапливающиеся в ней жидкость и газы растягивают ее просвет.
В дальнейшем происходит:
-
тромбоз сосудов;
-
прекращение артериального кровообращения;
-
омертвение и отторжение слизистой;
-
омертвение всей стенки кишки.
Одновременно с нарушением кровообращения в ущемленной кишке наблюдаются дегенеративные изменения в нервных сплетениях всего кишечного тракта, заключающиеся в разрушении с вакуолизацией нервных клеток и явлениями сморщивания и атрофии их.
Все эти изменения в ущемленной петле кишки очень скоро становятся необратимыми, и уже через 4-6 ч может наступить омертвение кишки. Вместе с дегенеративно-некротическими процессами в стенке кишки развиваются и воспалительные изменения как в ущемленной петле, так и в свободной брюшной полости с распространением инфекции из просвета кишки через поврежденную ее стенку в брюшную полость.
При обтурациях кишечника сосудистые расстройства менее выражены, но здесь наблюдается скопление газов и жидкого содержимого кишечника выше препятствия, закупоривающего просвет, растяжение стенок кишки жидкостью и газами и изъязвления слизистой ("язвы от растяжения"). В самом начале закупорки просвета кишки отмечается усиленная перистальтика, затем она прекращается, наступают растяжение и несостоятельность кишечной мускулатуры с утратой тонуса приводящего отдела кишки.
При динамической непроходимости на почве тромбоза и эмболии кишечных сосудов наблюдаются те же анатомические изменения, что и при странгуляционной непроходимости, иногда на значительном протяжении кишечника в связи с закупоркой основных сосудов и нарушениями кровообращения в соответствующих закупоренному сосуду отрезках кишки.
Одновременно с указанными местными изменениями острая кишечная непроходимость вызывает и ряд грозных общих расстройств, имеющих решающее значение в течении и исходе заболевания. Эти изменения во всем организме в запущенных случаях непроходимости кишечника являются причиной смертельных исходов даже после устранения непроходимости и удаления лишенной питания и омертвевшей части кишечника.
Тяжелые общие расстройства особенно резко проявляются при странгуляционной непроходимости и менее выражены при обтурациях кишечника. Тяжесть нарушений общего характера при всех формах непроходимости кишечника возрастает по мере повышения уровня непроходимости.
В связи с нарушением продвижения пищевых масс и нарушением процессов пищеварения и всасывания в кишечнике в крови и во всем организме происходят значительные биохимические сдвиги, что ведет к мышечной слабости и коме.
Организм теряет желчь, желудочный, панкреатический и кишечный соки и содержащиеся в них ферменты и желчные кислоты. Происходит потеря большого количества белка. У больного наступает белковое голодание, от которого в первую очередь страдает нервная система. В связи с нарушением выработки гликогена в печени нарушается сердечная деятельность. Вместе с рвотными массами больной теряет большое количество жидкости, в результате чего наступает обезвоживание организма. Распространение инфекции в брюшную полость через потерявшую жизнеспособность стенку кишки чревато развитием перитонита.
Сдавление нервных окончаний в ущемленной кишке вызывает сильные боли, которые могут рефлекторным путем воздействовать на центральную нервную систему и обусловить состояние шока. Раздражение нервных окончаний кишки вызывает сначала спастическое сокращение, а затем полную потерю тонуса мускулатуры кишечника.
Все указанные изменения выявляются в большей или меньшей степени в организме при острой кишечной непроходимости, комбинируются друг с другом и обусловливают тяжесть общего состояния организма.
Для объяснения этих общих расстройств в организме при кишечной непроходимости существует несколько теорий:
-
интоксикационная;
-
теория нарушения сокооборота;
-
теория нарушения обмена;
-
нервно-рефлекторная теория.
Тяжесть общего состояния при острой кишечной непроходимости сторонники интоксикационной теории объясняют всасыванием токсинов, образующихся в кишечнике, и задержкой в крови и во всем организме продуктов неполного обмена веществ.
Согласно нервно-рефлекторной теории, тяжесть состояния при острой кишечной непроходимости объясняется нарушением нервных механизмов с последующим изменением обменных процессов и расстройством кровообращения.
Нарушения сокооборота при острой кишечной непроходимости заключаются в нарушении всасывания изливающихся в большом количестве в просвет кишечника и извергающихся с рвотой пищеварительных соков, вследствие чего в организме нарушаются процессы обмена веществ.
Однако сложность патологических процессов в организме при острой кишечной непроходимости не укладывается в рамки какой-либо одной теории механизма развития, поэтому необходимо учитывать не один фактор, а совокупность многих причин и связанных с ними разнообразных изменений в организме.
