Клиническая картина формируется по линии воспалительно-дегенеративных форм.
Преобладают больные с:
-
рассеянной симптоматикой (выпадение и снижение ахилловых и коленных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет, нарушение мышечно-суставного чувства и др.);
-
симптоматикой прогрессивного паралича.
Выраженные формы спинной сухотки и цереброспинального сифилиса, некогда составляющие основное ядро органической патологии нервной системы, в настоящее время почти не встречаются. Клинической казуистикой стали гуммы головного и спинного мозга, сифилитический шейный пахименингит.
Эволюцию клинической картины лишь частично допустимо связывать с широким применением антибиотиков, обладающих противовоспалительным действием. Против решающей роли антисифилитических средств в эволюции нейросифилиса свидетельствует то обстоятельство, что указанная эволюция была зафиксирована еще в 20-е годы XX века, до появления антибиотиков.
В постанове диагноза нейросифилиса наряду с классическими серологическими реакциями (КСР), иммуноферментным анализом (ИФА) ценное значение приобрела реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ). Выявлена высокая специфичность РИБТ при третичном, позднем, врожденном сифилисе и сифилисе нервной системы, иногда превосходящая КСР.
РИБТ и реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — ценные методы при исследовании спинномозговой жидкости.
Нейросифилис обнаруживается в 60% случаев и условно делится на:
-
ранний;
-
поздний.
Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным (т. к. поражаются сосуды и оболочки мозга). При этом поражение нервной ткани всегда вторично и обусловлено патологическим процессом в сосудах.
Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заболевания и называется паренхиматозным, т. к. при этом поражаются нервные клетки, волокна и глия.
Патологический процесс имеет воспалительно-дистрофический характер.