Патогенез
Наиболее распространен первичный гипотиреоз. В основе заболевания лежит хронический аутоиммунный процесс. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы постепенно атрофируется, заменяясь соединительной. При этом щитовидная железа может оставаться без изменений, уменьшаться или увеличиваться в размерах. В основе механизма развития лежит снижение продукции гормонов щитовидной железы, регулирующих физиологические функции и обменные процессы в организме человека.
Дефицит данных гормонов приводит к:
-
угнетению всех видов обмена;
-
угнетению процессов утилизации кислорода и окислительных реакций, что в свою очередь приводит к снижению активности ферментных систем;
-
нарушению газообмена и основного обмена;
-
замедлению синтеза и распада белков;
-
нарушению выведения из организма токсических продуктов обмена веществ.
Дефицит гормонов щитовидной железы оказывает значительное влияние на нервную деятельность, тормозя развитие тканей мозга в детском возрасте и приводя к развитию гипотиреоидной энцефалопатии у взрослых. Влияние на другие эндокринные железы ярче всего проявляется воздействием на функциональную активность коры надпочечников, деятельность которых резко снижается в условиях повышенной температуры, превращение кортикостероидов и половых гормонов.
Вследствие низкого уровня гормонов щитовидной железы в крови развивается компенсаторное переразвитие ткани щитовидной железы, образование кист и аденом. Механизм развития гипотиреоидной комы запускается при угнетении дыхательного центра и прогрессирующем снижении сердечного выброса.
В результате нарастают кислородная недостаточность мозга и пониженная температура тела на фоне угнетения обмена веществ и падения скорости утилизации кислорода. Затруднению легочной вентиляции способствуют накопление бронхиального секрета и снижение кашлевого рефлекса. В условиях низкой температуры имеет место значительное нарушение функций всех внутренних органов, что приводит к ухудшению состояния больного.
