Патогенез
Клинические проявления заболевания обусловлены распадом инфицированных эритроцитов, выходом в кровеносное русло мерозоитов, продуктов их обмена, воздействущих на центр регуляции теплообмена, тем самым способствуя развитию лихорадки и оказывая общее токсическое действие на организм человека.
Ответной реакцией являются выраженные нарушения циркуляции крови, которые при прогрессировании заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения внутренних органов, изменению обмена веществ в тканях. Действие токсинов приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу за пределы сосудов жидкой части крови и белка с развитием воспалительного застоя, полной закупорке сосудов и остановке кровотока.
Разрушение эритроцитов при малярии происходит не только при воздействии паразита, но может продолжаться еще некоторое время после окончания фазы проникновения возбудителя заболевания в эритроциты. Средняя продолжительность заболевания после однократного заражения (при отсутствии лечения) составляет при тропической малярии около года, при трехдневной и овалемалярии — 1,5-2 года, при четырехдневной — 2-3 года (иногда десятки лет).
Иммунитет после перенесенной малярии нестоек. При отсутствии повторного заражения в течение нескольких лет иммунитет снижается, и становится возможным повторное заражение, которое протекает значительно легче. Приобретенный иммунитет ограничивает размножение эритроцитарных форм и способствует прекращению приступов малярии.
Ребенок может получить через плаценту от матери пассивный иммунитет, который поддерживается антителами грудного молока. Кроме того, препятствуют развитию малярии молочная диета и наличие гемоглобина в крови новорожденного ребенка, свойственные данному периоду. Наиболее тяжело малярия протекает у детей в возрасте от 3 до 12 месяцев жизни.
В очаговых (многолетнее присутствие инфекции на определенной территории) по малярии областях у некоторых людей определяется аномальный гемоглобин, который обеспечивает невосприимчивость к тропической малярии.
