Патогенез

Вопрос о механизме развития лямблиоза крайне сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Болезнетворность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий.

В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными, и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить. Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим реакциям со стороны органов пищеварения.

Происходят усиление обменных процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков.

Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на подслизистый слой тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). Нарушается также синтез ферментов, играющих существенную роль в окончательном расщеплении углеводов до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом важных аспектов.

Схематически их можно представить последовательно следующим образом:

внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса;
в слизистой двенадцатиперстной и тощей кишок наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции;
с нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов, что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения;
нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также двигательных расстройств желудочно-кишечного тракта, особенно желчевыводящих путей;
снижение выработки иммуноглобулина А, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте;
в результате длительного присутствия лямблий в организме, накопления продуктов нарушения метаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической внутренней интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма;
развитие энтерита связывают с непосредственным действием метаболитов лямблий на клетки слизистой желудочно-кишечного тракта.

Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в механизме развития заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивныи кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклического аденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки.

Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу.

Активированные антигенами паразита Т-лимфоциты оказывают цитопатическое действие на эпителий, стимулируют пролиферацию кишечного эпителия в криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения заболевания это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.

Далее по теме: