Основой механизма развития заболевания является специфическая риккетсиозная интоксикация и поражение сосудистой сети в виде множественных очаговых васкулитов и периваскулитов мелких сосудов, инфильтрация их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с таковыми при сыпном тифе, но менее выражены. В месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект.
Сосудистые поражения вызывают в различных органах дегенеративные изменения, особенно выраженные в:
-
миокарде;
-
легких;
-
головном мозге;
-
печени;
-
селезенке;
-
почках.
При патоморфологическом исследовании выявляют:
-
очаговый или распространенный миокардит;
-
интерстициальную пневмонию;
-
острый очаговый менингоэнцефалит;
-
спленит;
-
некрозы в печени;
-
гломерулонефрит;
-
обнаруживается воспалительная жидкость в серозных полостях.
Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической кожной сыпи и геморрагического синдрома.