Возбудители заболевания проникают в организм через:
-
слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз;
-
наружные слизистые оболочки;
-
поврежденную кожу.
Воспалительной реакции в месте проникания не возникает. Затем риккетсии попадают в кровь и фиксируются на клетках ретикулоэндотелия, вызывая пролиферативные изменения. В результате гибели части риккетсий высвобождается эндотоксическая субстанция. Это обусловливает развитие специфической риккетсиозной интоксикации.
Выявляются специфические дистрофические изменения в сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системах, в почках и других внутренних органах. В легких часто отмечаются гиперемия, отек и экссудация (пропотевание жидкости) в альвеолах и бронхах, преимущественно в прикорневой зоне или нижних долях. В головном мозге определяются точечные кровоизлияния, периваскулит, поражение мозговых оболочек.
В ряде случаев процесс может принимать рецидивирующий характер.