Аргентинская геморрагическая лихорадка
Механизмы развития аргентинской геморрагической лихорадки изучены недостаточно. На экспериментальных моделях показано, что после внедрения вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, после чего развивается вирусемия (в течение 7-12 дней), способствующая распространению вируса и проникновению его в различные системы организма. Вследствие прямого вазотропного и нейротропного эффекта вируса развиваются распространенный специфический васкулит и энцефалит.
Вследствие поражения сосудистой стенки наблюдается расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к:
-
экстравазации;
-
выходу жидкой части крови во внесосудистый сектор;
-
сгущению крови;
-
кислородной недостаточности;
-
нарушению тканевого обмена веществ.
Наряду с этим развивается диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, усиливающая шоковые реакции. Отмечено значительное повреждение нижних и прямых почечных канальцев. Характерны дистрофические изменения в печени. Описаны кровоизлияния, некрозы, специфические гранулемы в ткани головного мозга и вегетативных ганглиях.