Патогенез и патанатомия
Вирус лихорадки Ласса размножается в лимфатической системе и через 3-17 (в среднем 7-10) дней проникает в кровь, обусловливая развитие начальных клинических проявлений болезни. В крови вирус циркулирует около двух недель. Затем происходит концентрация вируса в тропных системах и органах, каковыми обычно являются печень и почки.
С мочой и калом вирус выделяется во внешнюю среду. Вирус, размножаясь в клетках печени, вызывает развитие тяжелого, часто со смертным исходом, гепатита, с очагами эозинофильного и ацидофильного некрозов печеночной дольки.
Выраженные дистрофические и некробиотические изменения выявляются в почечных клубочках.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются:
-
гиперемия внутренних органов;
-
отек тканей;
-
кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного тракта;
-
асцит;
-
экссудативный плеврит;
-
миокардит;
-
геморрагии (кровоизлияния);
-
набухание почек.
Тканевое исследование указывает на наиболее тяжелые нарушения в печени в виде развития омертвения клеток печени.
Большое значение в развитии описанных нарушений придается патологическому эффекту иммунного комплекса: вирус + антитело + комплемент.
Появление специфических антител отмечается в конце 2-й — начале 3-й недели заболевания в РСК и непрямой реакции иммуно-флюоресценции (НРИФ). Минимальный диагностический титр для РСК — 1:16.
