Патогенез
Механизм развития геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после 1-3 недель выходит в кровь, обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.
Вирус фиксируется в клетках кровеносных сосудов. Проницаемость сосудистой стенки значительно повышается. Устойчивость стенки, соответственно, снижается, развивается агрегатность (склеивание) тромбоцитов, возникают кровоизлияния. Повышение проницаемости капилляров ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, увеличению ее вязкости.
Таким образом, возникают:
-
нарушение перфузии (проникновения);
-
насыщения тканей кислородом;
-
метаболический ацидоз;
-
дистрофические изменения в различных органах.
При тяжелых формах развиваются: инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.
Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение:
-
центральной нервной системы;
-
вегетативных ганглиев;
-
клеток печени;
-
почек;
-
костного мозга;
-
миокарда;
-
селезенки и других органов.
В результате развития в них дистрофических и некробиотических изменений, и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок.
По мере формирования саногенных реакций в период выздоровления наблюдаются:
-
элиминация (удаление) вируса;
-
восстановление нарушенных функций;
-
вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.
