Лептоспироз — острая, циклически протекающая распространенная инфекция.
Различают пять фаз инфекционного процесса.
Первая фаза (первая неделя после заражения, соответствующая инкубационному периоду)- внедрение и размножение лептоспир (кратковременная первичная лептоспиремия). Из области входных ворот (кожа, слизистые), не вызывая воспаления в месте внедрения, возбудитель с лимфой попадает в кровь. Эта стадия длится около недели и клинически проявляется симптомами интоксикации. Продукты распада лептоспир действуют на вегетативную нервную систему, поражают капилляры, повышая проницаемость сосудистой стенки.
Лептоспиры могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, при этом развивается распространенная гиперплазия (увеличение) лимфатических узлов. В первые дни болезни возбудитель может быть обнаружен и в спинно-мозговой жидкости. Лептоспиры вместе с кровотоком проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие, надпочечники и другие органы), где и происходит их размножение — это является началом второй стадии.
Вторая фаза (вторая неделя болезни) — вторичная лептоспиремия и распространение инфекции, обусловливающие накопление токсичных продуктов и проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни. Поражение печени является наиболее характерным для лептоспироза признаком. При легких формах заболевания нарушение функционального состояния печени выявляется путем биохимических исследований. При тяжелых формах заболевания наблюдается желтуха, связанная с развитием паренхиматозного гепатита и с повышением гемолиза (распада эритроцитов) вследствие токсического воздействия лептоспир на эритроциты.
При лептоспирозе закономерно поражаются почки по типу очагового геморрагического нефрита. Клиническим выражением этого являются уменьшение мочевыделения, появление в моче белка и крови. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. В моче длительное время обнаруживаются лептоспиры.
Волнообразность течения с наличием повторных лихорадочных волн объясняется антигенными особенностями лептоспир, способностью их к последовательной смене антигенных свойств.
В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия, панкапилляротоксикоз (всеобщий капилляротоксикоз) и органные нарушения достигают максимального развития. В результате повреждения эндотелия и повышения сосудистой проницаемости развиваются множественные кровоизлияния. Возникают дегенеративные и некротические изменения в клетках печени и эпителии почечных канальцев, следствием чего являются желтуха и признаки почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается картина шока с возможным смертным исходом.
Менингеальные явления, наблюдаемые нередко при лептоспирозе, связаны с проникновением лептоспир в спинно-мозговую жидкость и воздействием их и продуктов их распада на нервную систему. Исследование спинно-мозговой жидкости в таких случаях выявляет изменения, свойственные серозному менингиту. При вскрытии умерших от тяжелой формы лептоспироза обнаруживаются желтушное окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов, множественные кровоизлияния в различных органах и тканях.
Наблюдается инфильтрация сосудистой стенки, ожирение эндотелия. Это приводит к неравномерному распределению крови во внутренних органах, ломкости сосудов, повышению их проницаемости. Печень отечная, увеличена в объеме. При тканевом исследовании ее обнаруживаются отек межуточной ткани, дистрофические изменения цитоплазмы, очаги омертвения с явлениями элементов восстановления. В пространствах Диссе обнаруживается серозно-кровянистая жидкость. Некротические изменения в печени при лептоспирозе выражены не столь значительно, как при вирусном гепатите.
Почки увеличены, на разрезе их поверхность красного цвета, под капсулой и в ткани определяются кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в канальцевом аппарате — просвет извитых канальцев расширен, в клетках отмечаются дегенеративные и некротические изменения. Клубочки поражены меньше, чем канальцы. Тяжелые поражения почек являются обычно причиной смертных исходов. В скелетной мускулатуре и особенно в икроножных мышцах имеются кровоизлияния.
Лимфатические узлы, а иногда и селезенка увеличены в размерах, капсула их напряжена. При тканевом исследовании выявляются переразвитие клеток ретикулоэндотелиальной системы, кровоизлияния. В центральной нервной системе обнаруживаются дегенеративные изменения вещества мозга и воспалительные изменения со стороны мозговых оболочек. Воспалительно-дистрофические изменения описаны в миокарде и легких.
В четвертой фазе (3-4-я неделя болезни) при благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастает количество различных антител, активизируется процесс поглощения и разрушения лептоспир, однако они еще могут сохраняться в межклеточных пространствах (до 40-го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.
В пятой фазе (5- 6-я неделя болезни) формируется стерильный иммунитет к соответствующему типу лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление, редко сопровождающееся остаточными явлениями.