Патогенез

Механизм образования катаракты происходит в соответствии с воздействием фактора, вызвавшим ее.

Механизм развития возрастных катаракт является многофакторным и изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его преломляющая сила. Ядро хрусталика подвергается сдавлению новыми слоями волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже. В результате прозрачность хрусталика резко уменьшается. Химически измененные белки ядра постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого.

Тупое непроникающее ранение может стать причиной помутнения хрусталика, затрагивая часть его или весь целиком. Начальным проявлением контузионной катаракты часто бывает звездчатое или розеткообразное помутнение, обычно расположенное по центру хрусталика, куда вовлекается задняя часть хрусталика. Розеткообразные катаракты могут прогрессировать до полного помутнения. В некоторых случаях капсула хрусталика при тупой травме разрывается с последующим отеком волокон хрусталика, что приводит к его помутнению.

Осложненная катаракта часто формируется на фоне хронического увеита различного происхождения из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик.

Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290-329 нм), ионизирующей радиации.

В результате воздействия ряда химических веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая катаракта. Попадание щелочи в конъюнктивальную полость вызывает повреждение конъюнктивы, роговицы и радужки и часто приводит к развитию катаракты. Щелочные соединения легко проникают в глаз, понижают кислотность камерной влаги и снижают в ней уровень глюкозы.

Катаракта возникает при некоторых обменных заболеваниях:

• сахарном диабете;
• галактоземии;
• гипокальциемии;
• болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова;
• миотонической дистрофии;
• белковом голодании.

При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на силу преломления хрусталика. У 75% больных классической галактоземией катаракта развивается обычно в течение первых недель после рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид "капель масла", видимых в проходящем свете.

Катаракта может сформироваться при любом состоянии, которое ведет к снижению уровня кальция в крови:

• тетании;
• спазмофилии;
• рахите;
• почечной недостаточности.

При болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова нарушен обмен меди. Возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При мистической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное.