Закрытоугольная глаукома составляет 20% случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с дальнозоркостью, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрыто-угольная глаукома протекает с периодами обострений и улучшений.
На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед хрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры.
Болезнь течет волнообразно — с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется:
-
эмоциональным возбуждением;
-
расширением зрачка;
-
обильным приемом жидкости;
-
перееданием;
-
охлаждением;
-
положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.);
-
приемом алкоголя в значительном количестве.
Больные жалуются на боль в глазу, отдающую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или каждый в отдельности.
При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка покрасневшая, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных внутри капсулы. Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки, это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних сращений и распылению клеток пигментного эпителия радужки, спаек и внутрикапсулярной катаракты. Может пострадать и зрительный нерв.
Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, а особенно внизу.
Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. После подострого приступа, в отличие от острого, не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофии и грубых спаек.