Патанатомия
При тяжелой атрофии железа весит не более 3-6 г и представлена утолщенной капсулой с хорошо развитыми соединительнотканными прослойками и сосудами, между которыми располагаются немногочисленные островки тиреоидной ткани из мелких фолликулов с густым коллоидом и плоскими фолликулярными клетками. В строме имеются немногочисленные лимфоидные инфильтраты с примесью макрофагов и других клеток. Иногда отмечается выраженная жировая инфильтрация. Такого рода изменения обычно имеют место при гипотиреозе, обусловленном нарушением тиреотропной функции гипоталамуса и (или) гипофиза.
При врожденном гипотиреозе отмечается формирование зоба. Железа при этом увеличивается за счет переразвития и увеличения тиреоидного эпителия, формирующего тяжи, солидные скопления, тубулярные и редко — фолликулярные структуры практически без содержимого.
В скелетной мускулатуре при гипотиреозе отмечается увеличение части мышечных волокон с исчезновением в них поперечной исчерченности, разрыв миофибрилл, нарушение целостности сарколеммы (мышечной оболочки), отек отдельных волокон. Все эти изменения характерны для микседемы и рассматриваются как микседематозная миопатия. В сердце этих больных часто обнаруживается перикардиальный отек, а в коронарных артериях — множественные атеромы. Базальная мембрана капилляров миокарда обычно резко утолщена.
Гипофиз нередко увеличен, в нем могут обнаруживаться разнообразные изменения.
Кора надпочечников атрофирована. Аутоиммуный гипотиреоз может сочетаться с аутоиммунным поражением коры надпочечников.
Гипотиреоидная полинейропатия обусловлена прежде всего нейроаксональной дегенерацией, которая в свою очередь усугубляет микседематозную миопатию.
