Клиническая картина (осложнения сахарного диабета)

Характерны сосудистые осложнения:

• специфические поражения мелких сосудов;
• микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии);
• нейропатия;
• ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.).

Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют обменные и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется расширением вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная), выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная).

При III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование распространенного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением артериального давления, нарушением мочевыделения, ведет к развитию уремического состояния.

В течение гломерулосклероза различают 3 стадии:

Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система.

Наиболее характерна периферическая нейропатия:

• больных беспокоят онемение;
• чувство ползания мурашек;
• судороги в конечностях;
• боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе.

Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в верхних отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови. Увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает обезвоживание клеток, усиление экскреции с мочой электролитов, развиваются нарушения кровообращения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета:

• сильная жажда;
• повышенное мочеотделение;
• слабость;
• вялость;
• сонливость;
• головная боль;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• сухость кожных покровов;
• гипотензия;
• учащенное сердцебиение.

Увеличение сахара в крови превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокое содержание глюкозы в крови. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженное снижение сосудистого давления, гипотония глазных яблок, симптомы обезвоживания, снижение или отсутствие мочевыделения, увеличение глюкозы в крови, превышающее 16,55-19,42 ммоль/л и достигающее иногда 33,3-55,5 ммоль/л, увеличение кетоновых тел в крови, снижение калия и натрия в крови, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженное увеличение глюкозы в крови — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, повышенное содержание хлора, натрия, азота в крови, высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и кислородной недостаточности, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.