Этиология, эпидемиология и патогенез
Возбудитель относится к вирусам герпеса.
Диаметр вириона (вирусной частицы) — около 180 нм, вирус содержит ДНК, а при его развитии в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические (гигантские), диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного (провоцирующего развитие опухолей) действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Он обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.
Носителем и источником инфекции является только человек.
Вирус может находиться в:
- слюне;
- молоке;
- моче;
- испражнениях;
- семенной жидкости;
- секрете шейки матки.
Инфекция передается воздушно-капельным, контактным и половым путями, а также через плаценту от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при пересадке почек и переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это скрытое персистирование (переживание) вируса.
Около 5% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и детей раннего возраста) генерализованная (распространенная) цитомегалия обнаруживается у 5-15%, локализованная — у 10-30% по отношению к общему числу обследованных.
В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов дыхательного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм (сродство) к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно.
В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо провоцирующими факторами — параллельно текущими заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии (проникновение вируса в кровь) с последующим заражением плода.
Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, и у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.
