Патогенез
Важнейшая роль в развитии бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазам и их нагноению. К развитию бронхоэктазов приводит возникающее при нарушении проходимости бронхов слипание воздушной ткани легкого (ателектаз). Развитию такого слипания может способствовать снижение активности вещества, препятствующего слипанию легочной ткани — сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами).
У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов могут быть сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов переразвитыми прикорневыми лимфатическими узлами и длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.
Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронхорасширяющих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом) способствует стойкому расширению просвета бронхов.
Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью выстилающей ткани и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани с заменой ее соединительной тканью, что сопровождается снижением ее устойчивости и способности выполнять основные функции), в результате чего и развиваются бронхоэктазы.
