Патогенез
При употреблении зараженных продуктов в организм человека попадают активные формы возбудителя и ботулотоксин, который затем из кишечника проникает в кровеносное русло. Проникновение ботулотоксина вызывает резкое сужение кровеносных сосудов с последующим их параличом и повышением ломкости капилляров. Из крови токсин попадает во внутренние органы. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают нервные клетки спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием синдромов поражения нервной системы.
Ботулотоксин нарушает передачу импульса в некоторых отделах нервной системы в результате подавления выработки биологически активных веществ в нервно-мышечных соединениях, что обусловливает развитие периферических параличей. В большой дозе ботулотоксин угнетает тканевое дыхание головного мозга. Поражение окончаний двигательных нервов и нарушение функций скелетной мускулатуры грудной клетки, диафрагмы, глотки, гортани влекут за собой расстройство внешнего дыхания или развитие аспирационной пневмонии.
Патологоанатомические изменения в тканях и органах людей, умерших от ботулизма, неспецифичны. При вскрытии выявляют резкое кровенаполнение внутренних органов, множественные мелкие кровоизлияния и дегенеративные изменения в легких, печени, почках, селезенке, желудочно-кишечном тракте. Характерно полнокровие оболочек мозга. В сосудах мозга обнаруживаются некротические изменения ткани сосудов и тромбы. В мышцах, особенно грудной клетки, брюшной стенки и конечностей, а также в миокарде набухают мышечные волокна. Перенесенное заболевание иммунитета не оставляет, возможны повторные заболевания.
