Этиология и патогенез
Боль — наиболее частый симптом болезни. Лечение зависит от выяснения ее причин, облегчающих, пусковых и усиливающих факторов.
Болевые (ноцицептивные) чувствительные рецепторы в коже и внутренних органах активируют нервные окончания нервных клеток спинного или головного мозга. После соединения с нервной клеткой в спинном или продолговатом мозге перекрещенные восходящие нервные пути достигают подкорковых образований и проецируются в коре. Передача боли регулируется на уровне сегментов спинного мозга через нисходящие проводящие нервные пути, содержащие серотонин, норадреналин и некоторые нейропептиды.
Биологически активные вещества, снижающие восприятие боли, могут также уменьшать тканевое воспаление (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы синтеза простагландинов), препятствовать передаче боли (наркотики) или увеличивать нисходящую модуляцию (трициклические антидепрессанты). Противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин) способны изменять патологическую болевую чувствительность неврогенного происхождения, например при повреждении оболочки периферических нервов.
Боль может быть соматического (кожа, глубокие ткани, суставы, мышцы) или невропатического (повреждение нервов, спинномозговых проводящих путей или таламуса) происхождения.
