Этиология и патогенез (экзогенные аллергические альвеолиты)

Аллерген, вызывающий заболевание, попадает в организм ингаляционным, реже — иным путем. Как правило, аллергеном является мельчайшая (1-5 мкм), сложная по составу пыль — частицы растений и животных, бактерий, актиномицетов, сапрофитных грибов. Обычно аллергенами являются споры грибков, находящиеся на прелом сене, сахарном тростнике и других растительных производных. Значительно реже ими становятся растительная пыль, белковые антигены, антигены домашней пыли, лекарственные средства.

Виды аллергенов, вызывающие ЭАА:

амбарная болезнь — пшеничная пыль, мука;
багассоз — плесневая пыль сахарного тростника;
болезнь молельщиков кофе — кофейная пыль;
болезнь моющихся в сауне — мокрая древесина;
болезнь сыроваров — некоторые сорта сыра;
биссиноз — хлопковая и льняная пыль;
легкое птицевода (голубевода) — перья и помет голубей, цыплят, волнистых попугайчиков;
легкое скорняка — каракуль и мех лис;
легкое обрабатывающих грибы — заплесневелый грибной компост;
легкое работающих с солодом — прелый ячмень, солодовая пыль;
легкое фермера — прелое сено;
ликопердоноз — споры гриба-дождевика (в народной медицине используется как средство от носовых кровотечений);
секвойоз — заплесневелые опилки красного дерева;
субероз — пробковая пыль;
болезни легких, вызываемые увлажнителями воздуха и использованием кондиционеров, — загрязненные вода и воздух;
альвеолиты, вызываемые лекарственными средствами, — ряд антибиотиков (например, пенициллины), сульфаниламиды, нитрофураны, белковые препараты, соли золота и др.

Основным механизмом развития повреждения легких при экзогенных аллергических альвеолитах является образование иммунных комплексов. Они откладываются в стенках альвеол и мельчайших дыхательных бронхиол, вызывая их воспаление. Этому способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, возникающая при развитии аллергических реакций немедленного типа. Последние характеризуются массивным высвобождением биологических активных веществ (в первую очередь гистамина и серотонина) из клеток крови, благодаря которым и повышается сосудистая проницаемость. Кроме того, биологические активные вещества активизируют нейтрофилы и эозинофилы, которые также задействуются в развитии воспалительных реакций.

Кроме реакций немедленного типа, в механизме развития экзогенных аллергических альвеолитов могут участвовать и реакции замедленного типа, приводящие к образованию в легких гранулем. Это связано с особенностями аллергена — чаще спорами грибков или их частицами. Образованию гранулем могут способствовать и нерастворимые иммунные комплексы. Результатом развития гранулем является рубцевание (развития некроза при этом, как правило, не бывает), вследствие чего формируется замещение легочной ткани.

При исследовании ткани бронхолегочных структур помимо гранулем в стенках альвеол и концевых бронхиол отмечается инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками.

В альвеолах возможно скопление экссудата. Отмечается формирование васкулитов с околососудистым отложением иммуноглобулинов. При прогрессировании заболевания развивается диффузный легочный фиброз с очагами более обширного разрастания соединительной ткани. Структура легкого нарушается, возникает неравномерное разрушение альвеол, расширение бронхиол и эмфизема легких.

Далее по теме: