Патогенез
Зрелые споры дизентерийной амебы минуют желудочный барьер и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные формы. Последние обильно размножаются в слепой кишке, где условия для существования более благоприятные. Большинство инфицированных становятся носителями просветной амебы и споровыделителями, так как возбудитель способен длительно обитать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются и вызывают клинические формы заболевания. В механизме развития амебиаза большое значение имеет выраженность способности заражения возбудителя.
Анатомические изменения нижнего отдела толстой кишки при амебиазе:
а — некротические очаги в складках слизистой оболочки, местами;
б — с глубоким распадом.
Существенное значение принадлежит также микрофлоре кишечника. После внедрения амеб в стенку кишки там происходит разрушение клеток и омертвение тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, реже — в прямой кишке и других отделах кишечника. В стенке кишки образуются глубокие язвы с подрытыми краями, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, по периферии язвы отмечаются гиперемия и отек слизистой. Поскольку целостность кишечной стенки нарушена, появляются кишечные кровотечения. Распространение с током крови амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный и малонапряженный.
