Клиническая картина
Альвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30-50 лет). Довольно длительное время (доклиническая стадия) симптомы могут не проявляться. Это связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в очагах заболевания. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений.
Выделяют раннюю неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и в верхней части живота. При поверхностном расположении паразитарный узел прощупывается в виде плотного участка, печень на 2-3 см выступает из-под края правой реберной дуги. Общее состояние больного удовлетворительное, трудоспособность сохранена.
В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются расстройства пищеварения. Печень значительно увеличена и имеет плотноэластическую консистенцию. При прощупывании могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу капилляротоксикоза.
В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кабальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные и плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. В далеко зашедших случаях и при злокачественном течении в легких и головном мозге обнаруживаются опухолевые образования (метастазы), реже — в почках и костях.
Больше половины больных страдают от поражения почек даже при отсутствии в них метастазов. Для них характерно развитие мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Почки страдают от сдавления извне или за счет роста метастазов, что приводит к нарушению почечного кровотока и выведению мочи. При этом развиваются инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов характеризуется формированием хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с формированием хронической почечной недостаточности. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия.
Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную формы болезни. Более прогрессирующее течение заболевания наблюдается у приезжих в очагах заболевания, у лиц с иммунодефицитами (первичным и вторичным), в период беременности и при ее прерывании, при тяжелой сопутствующей патологии.
