Данные инфекции вызываются микроорганизмами, которые обычно приводят к развитию болезни у людей со сниженной резистентностью. Местом развития таких инфекций часто становится кожа.
Возбудитель криптококкоза Cryptococcus neoformans относится к дрожжам и повсеместно обнаруживается в почве, особенно загрязненной экскрементами голубей. До наступления эры СПИДа (до 1980 г.) криптококковые инфекции наблюдались редко, 50 % из них приходилось на пациентов со злокачественными заболеваниями лимфоретикулярной ткани, а другие 50 % — на больных с нормальным иммунитетом. В настоящее время среди инфекций, вызываемых условно-патогенными возбудителями у больных СПИДом, криптококкоз занимает четвертое место и является основной причиной грибкового менингита. Летальность при отсутствии лечения у больных диссеминированным криптококкозом достигает 70—80 %.
Инфекция развивается при вдыхании возбудителя и вначале поражает легкие. У пациентов с сохраненным иммунитетом легочная инфекция протекает в легкой субклинической форме. У 10—15 % больных с подавленным иммунитетом наблюдается гематогенная диссеминация, особенно в мозговые оболочки. Другими поражаемыми органами, включая кожу (10—20 %), являются кости, простата и почки. Лишь в нескольких сообщениях описывались случаи первичного заболевания кожи после попадания в нее возбудителя, обычно же кожное поражение свидетельствует о диссеминации и плохом прогнозе.
Криптококкоз является искусным имитатором широкого спектра кожных заболеваний:
- контагиозного моллюска;
- саркомы Капоши;
- гангренозной пиодермии;
- герпетиформных поражений;
- целлюлита;
- язв;
- подкожных узелков;
- «пальпируемой» пурпуры.
Двумя наиболее важными факторами риска развития аспергиллеза являются нейтропения и кортикостероидная терапия, особенно при их сочетании. Высок риск заболевания также у пациентов после пересадки паренхиматозных органов и костного мозга, особенно у больных лейкемией.
У больных могут быть как единичные, так и множественные поражения. Вначале возникает хорошо очерченная папула, которая в течение нескольких дней увеличивается и превращается в язву с некротическим основанием, окруженную эритематозным венчиком. Возбудитель имеет склонность поражать сосуды, вызывая тромбоз и инфаркт.
Язвы могут вызывать значительное разрушение тканей и захватывать хрящи, кости и фасции. При дифференциальной диагностике некротизирующих поражений необходимо учитывать аспергиллез.
Наиболее уязвимой зоной заражения возбудителями аспергиллеза является респираторный тракт, а легкие и околоносовые пазухи — основными местами поражения. Диссеминация наблюдается в 30 % случаев, а кожные поражения развиваются менее чем у 5 % больных. Имеется несколько документированных сообщений о первичных поражениях кожи пациентов с нейтропенией, у которых внутривенные катетеры и фиксирующие их пластыри были заражены спорами возбудителя.
Мукоромикоз
Вызывается несколькими видами возбудителей, включая Мuсоr, Rhizopus, Absidia и Rhizomucor. Эти организмы повсеместно присутствуют в местах гниения растений, фруктов и хлеба. Приблизительно 1/3 заболевших страдает диабетом, причем при наличии кетоацидоза риск инфекции резко увеличивается. Предрасполагающими факторами являются также недоедание, уремия, нейтропения, кортикостероидная терапия, ожоги и лечение антибиотиками. Нейтрофилы играют главную роль в защите организма от инфекции. Наиболее часто возбудитель риноцеребрального мукоромикоза оседает в легких или в носовых раковинах. У больных развиваются лихорадка, головная боль, боли в области лица, нарушение функций черепно-мозговых нервов и целлюлит в области глазницы. Такие пациенты могут терять зрение из-за тромбоза артерий сетчатки.
Мукоромикоз может передаваться через загрязненную одежду. Первичный кожный мукоромикоз может развиваться после непосредственного проникновения спор в поврежденную кожу. В 1970 г. США охватила эпидемия, вызванная ношением загрязненной одежды из эластика. В местах контакта с такой одеждой развивался целлюлит. Имеются сообщения о связи первичного кожного мукоромикоза с занятием садоводством, укусами членистоногих, ожогами и травмами в автокатастрофах.
Лечение включает борьбу с основным заболеванием, назначение амфотерицина В и активное хирургическое иссечение омертвевшей ткани.