При хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается корреляция между содержанием общего белка и сиаловой кислоты в мокроте и активностью воспалительного процесса.
Широкое распространение имеет метод альвеолярного лаважа, позволяющий изучать секрет непосредственно из альвеол и бронхов. В лаважной жидкости определяются число и состав форменных элементов, бактерий, белков. Метод особенно важен для диагностики генетически обусловленных заболеваний легких, на долю которых в структуре причин хронических неспецифических заболеваний легких приходится 10%. У здоровых лиц в бронхиальном секрете содержатся альбумин, IgG секреторный IgA, трипсин, α-1-анититрипсин, лизоцим, интерферон, лактоферин. Появление IgE в бронхиальном секрете характерно для аллергического поражения бронхов (при бронхиальной астме, астматическом бронхите).
Отсутствие в лаважной жидкости IgA свидетельствует об иммунодефицитном состоянии — генетическом или приобретенном (например, при атрофическом бронхите). Для генетического дефицитосекреторного IgA характерно генерализованное поражение легких, а также слизистых кишечника и мочевой системы.
При дефиците α-1-антитрипсина — мощного эндогенного ингибитора протеолитических ферментов — слизистые бронхов и альвеол легкого повреждаются протеазами нейтрофилов, альвеолярных макрофагов и бактерий. Этот генетически детерминированный дефицит играет важную роль в патогенезе хронических неспецифических заболеваний легких и первичной эмфиземы легких.
При другом наследственном заболевании — муковисцидозе — за счет потери с потом натрия и хлоридов эпителий бронхов и пищеварительных желез продуцирует крайне вязкую слизь, обтурирующую бронхи и протоки поджелудочной железы. Муковисцидоз проявляется хроническими неспецифическими заболеваниями легких с бронхоэктазами, эмфиземой легких, а также синдромом нарушения всасывания.
В лаважной жидкости определяются также сурфактант и его метаболиты.
Сурфактант — фосфолипопротеин, называемый антиателектатическим фактором, обладает поверхностно-активными свойствами; он предотвращает «слипание», облитерацию альвеол. Нарушение синтеза сурфактанта в альвеолярном эпителии (генетически обусловленное или приобретенное) или потеря сурфактанта при тяжелых воспалительных процессах в легких индуцируют ателектаз и являются одной из причин хронических неспецифических заболеваний легких.