Альбумин является основным онкотическим компонентом плазмы, служит в ней основным резервом азота, его роль в транспорте билирубина, желчных кислот, ионов металлов, лекарств существенно зависит от концентрации.
Абсолютной гиперальбуминемии не существует. Любое состояние, связанное с потерей воды, повышает концентрацию всех белков плазмы, включая альбумин, вызывая относительную гиперальбуминемию.
Снижение содержания альбумина встречается при многих заболеваниях: остром и хроническом воспалении, ревматических болезнях, термических ожогах, грануломатозных процессах, большинстве бактериальных инфекций, вирусных инфекциях с разрушением тканей, некрозах ткани (в частности, при злокачественных процессах), васкулитах, язвенных поражениях кишечника, серозитах, подостром бактериальном эндокардите, некоторых паразитарных поражениях.
Снижение его синтеза в печени обнаруживается при следующих процессах: острые и хронические заболевания печени, амилоидоз, нарушение питания, злокачественные новообразования, застойная сердечная недостаточность, перикардит, поражение клапанов сердца, врожденная анальбуминемия.
Увеличение потери через поверхность тела происходит при нефротическом синдроме, термических ожогах, травмах и раздавливании тканей, транссудации и эксудации из полых органов или эпителиальных поверхностей, после кровотечения и введения кровозамещающих жидкостей, желудочно-кишечных и лимфатических фистулах, повторных торакоцентезах или парацентезах, энтеропатиях, связанных с повышенной чувствительностью к пищевым продуктам (к глютену в злаках).
Повышение катаболизма отмечается при повышенной температуре тела, действии антиметаболитов, некоторых состояниях гиперметаболизма гормонального происхождения (болезнь Кушинга, тиреотоксикоз, преэклампсия).
Повышение объема крови (гиперволемия) характерно для таких состояний, как беременность, введение экзогенных эстрогенов, моноклональные иммунопатии, застойная сердечная недостаточность.
α1-фракция содержит в основном α1-антитрипсин, кислый α1-гликопротеин (орозомукоид), протромбин, тиреоидсвязывающий глобулин.
Из перечисленных белков α1-антитрипсин — белок острой фазы, повышен при многочисленных острых, подострых, хронических воспалительных и неопластических заболеваниях, а также при заболеваниях печени.
Снижение содержания имеет место при наследственном дефиците α1-антитрипсина.
α2-глобулиновая зона содержит α2-макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин, α-липопротеид, эритропоэтин.
Увеличение α2-фракции имеет место при нефротическом синдроме, некоторых подострых и хронических воспалительных и неопластических заболеваниях, стадиях восстановления после термических ожогов.
Снижение содержания α2-фракции развивается при сахарном диабете, панкреатите, гемолизе.
β-фракция содержит трансферрин, гемопексин, β-липопротеиды.
Увеличение содержания β-глобулинов развивается при первичных или вторичных гиперлипопротеинемиях (особенно II типа), моноклональных γ-патиях.
Снижение содержания белка имеет место при гипо-β-липопротеинемиях, дефиците IgA.
γ-фракция содержит иммуноглобулины G, A, D, М. Наличие на электрофореграммах пиков М-белков во фракциях γ-, β- или α2-глобулинов требует проведения иммуноэлектрофореза для уточнения характера моноклональных γ-патий.
Увеличение содержания γ-глобулинов встречается при поликлональных γ-патиях — хронических заболеваниях печени, хронических инфекциях, некоторых аутоиммунных заболеваниях; моноклональных γ-патиях — заболеваниях, протекающих с дисплазией или лимфопролиферацией клеток лимфоидной ткани (миелома, макроглобулинемия, амилоидоз, лимфома, хроническая лимфоцитарная лейкемия).
Снижение содержания γ-глобулинов встречается при иммунодефицитах или иммуносупрессиях, лимфопролиферативных заболеваниях.