ДВС-синдром (диагностика и лечение)
Начальная лабораторная диагностика осуществляется с помощью простейших лабораторных тестов (общего времени свертывания крови, протромбинового и тромбинового времени, содержания фибриногена), однако гиперкоагуляция лучше определяется стандартизированными тестами — по укорочению парциального тромбопластинового (коалин-кефалинового) времени, ускорению времени достижения максимальной свертывающей активности (менее 10 мин) в аутокоагуляционном тесте, освобождению в плазму крови тромбоцитарных факторов, «паракоагуляционными» пробами, выявляющими фибрин-мономерные комплексы (этаноловый, протаминсульфатный тесты).
При переходе во вторую фазу отмечаются прогрессирующая тромбоцитопения, снижение уровня фибриногена в плазме крови, удлинение тромбинового и протромбинового времени, повышение содержания в крови ПДФ, антигепаринового фактора тромбоцитов, появление феномена фрагментации эритроцитов. В более поздний период второй фазы может развиться глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови (как спонтанной, так и при добавлении тромбина) вследствие «истощения» гемостатических механизмов — потребления, блокады и протеолиза факторов свертывания крови, тромбоцитопении, потребления и нарушения агрегационной функции оставшихся в кровотоке тромбоцитов, повреждения и блокады микроциркуляции фибрином и продуктами фибринолиза (ПДФ), гипоксии и локального ацидоза.
Важной закономерностью течения ДВС-синдрома является то, что при нем истощается не только свертывающая система крови и тромбоцитарный гемостаз, но и противосвертывающие механизмы, что проявляется в быстром снижении уровня антитромбина III, а также в уменьшении содержания в плазме крови плазминогена, которое постепенно наступает вслед за первоначальной активацией фибринолизина. В силу этого собственные (бедные плазминогеном) сгустки устраняются из сосудов плохо (в основном за счет лейкоцитарного протеолиза и неферментативного фибринолиза), тогда как вводимые извне сгустки, богатые плазминогеном, быстро лизируются, так как кровь наводнена активаторами фибринолиза.
Таким образом, при ДВС-синдроме повреждены все 3 звена системы гемостаза — сосудистое, тромбоцитарное и коагуляционное, причем значение каждого из них может быть неодинаково: в одних случаях первостепенную роль играют тромбоцитарно-микроциркуляторные нарушения (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, подострый и хронический нефротический гломерулонефриты, ишемическая болезнь сердца), в других — коагуляционные сдвиги (акушерский тромбогеморрагический синдром, укусы ядовитых змей), в третьих — нарушения всех звеньев вместе.
ДВС-синдром может иметь острое, подострое, затяжное и рецидивирующее течение, последний вариант характеризуется многократным повторением фаз гипер- и гипокоагуляции. При диагностике (и лечении) необходимо учитывать преимущественный патогенетический механизм развития ДВС-синдрома, клиническую картину (кровоточивость и множественные геморрагии, сочетание их с блокадой микроциркуляции, нарушением функции почек, легких и др.) и данные комплексного лабораторного обследования.
