Вопрос 40. Нарушения белкового обмена

В организме практически нет депо белков. Источником аминокислот для их синтеза служат компоненты пищи. При нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Причины: воспалительные и дистрофические процессы в кишечнике, голодание, несбалансированное по аминокислотному составу питание. Для нормального синтеза белков необходимо активное функционирование соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез. При повреждении генетического …

Образуются аминокислоты в процессе трансаминирования, разрушаются в процессе дезаминирования. Причины нарушения реакций трансаминирования: недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидами кишечной флоры, лечение фтивазидом); ограничение синтеза белков (голодание, тяжелые заболевания печени). Глюкокортикоиды и тироксин оказывают стимулирующее влияние на изменение скорости трансаминирования. Угнетение окислительного дезаминирования приводит к гипераминоацидемии. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками и изменение соотношения …

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови.  Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием: нарушения образования мочевины …