Патологическая физиология

Снижение систолического выброса. Снижение артериального давления (не всегда). Снижение минутного объема крови. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии — до 20 мм рт. ст. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных …

Молекулярно-клеточные механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности. Особенности миокарда: Темп обмена веществ в миокарде в 20 раз больше обмена веществ в других органах и тканях. Миокард нуждается в притоке кислорода и энергетических субстратов. Миокард — аэробная ткань. На 90 % при участии кислорода осуществляется синтез АТФ на внутренней мембране митохондрий. Основным энергетическим субстратом миокарда являются …

В основе миокардиальной формы сердечной недостаточности лежат три основных механизма: недостаточность энергетического обеспечения миокарда; нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда; нарушение процессов сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде (нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда). Недостаточность энергетического обеспечения возникает при качественных и количественных нарушениях кровотока (при анемии, гипоксии, дефиците жирных кислот, коронарном кардиосклерозе). При гипоксии …

Сократительным белком миокарда является миозин (молекулярная масса 620 000 дальтон). Любимова и Энгельгард обнаружили, что миозин имеет активные центры, которые обладают активностью фермента АТФазы. В период диастолы активные центры миозина заблокированы ионами магния. Магний придерживает молекулы АТФ около головок миозина (образуется магниевый мостик). Актин имеет тоже активный центр в виде углубления в молекуле. Активный центр …

Тропонин находится на конце головок молекул тропомиозина. В сопряжении возбуждения с сокращением большую роль играет эндоплазматический ретикулум (Т-система миокарда — поперечный компонент, продольный компонент — микропузырьки и микротрубочки, располагающиеся вдоль мышечного волокна). В мембранах этого комплекса находится кальциевая АТФаза, которая способна выкачивать кальций из цитоплазмы в ЭПС. В момент прихода нервного импульса происходит повышение натриевой …

Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает при старении, растяжении миокарда, при интенсификации регенераторных процессов, под влиянием токсических, бактериальных факторов. Нарушение сопряжения возбуждения и сокращения возникает: при нарушении прихода нервного импульса; при избыточном накоплении ионов водорода; при чрезмерном накоплении ионов натрия и кальция; при увеличении частоты нервных импульсов; при дефиците АТФ; при перерастяжении сократительных белков; …

Гомометрический режим работы имеет худший прогноз, чем гетерометрический, поскольку при нем возникает чрезмерная нерациональная трата АТФ, кислорода, перенапряжение волокон, нарушается их структура и функция. Возникает этот механизм компенсации при гипертонии, атеросклерозе, при вторичных гипертензиях, стенозирующих пороках. Механизмы компенсации повышенной нагрузки. Сердечная недостаточность возникает не сразу. Нагрузка может быть разовая. На ее фоне включаются механизмы срочной …

Нарушение всей этой сложной системы нейрогуморальной регуляции лежит в основе избыточного отложения жира в жировой ткани — ожирения. Виды ожирения: церебральное; алиментарное; гормональное. Патогенез ожирения: повышенное поступление пищи, не соответствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов. Имеют значение особенности самой жировой ткани: количество и величина жировых клеток — фактор …

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды. Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз. Половина магния находится в скелете. Гипермагниемия возникает при потреблении пищи, богатой магнием (фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон. Гипомагниемия …

В организме практически нет депо белков. Источником аминокислот для их синтеза служат компоненты пищи. При нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Причины: воспалительные и дистрофические процессы в кишечнике, голодание, несбалансированное по аминокислотному составу питание. Для нормального синтеза белков необходимо активное функционирование соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез. При повреждении генетического …