Патологическая физиология

Крупные магистральные мышечно-эластического и эластического типа — компенсирующие сосуды. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — мелкие артерии и артерионы, определяющие давление и сопротивление кровотоку. Обменные сосуды — капиллярные сосуды и венулы. Осуществляют обмен газами и питательными веществами между кровью и тканями. Емкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. …

I этап — образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. II этап — образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина. III этап — превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Фибрин представляет основную массу тромба. Заключительный этап свертывания крови — ретракция и уплотнение сгустка. Для нормального течения ретракции …

Метиламин является основным регулятором митотической активности костного мозга и желудочно-кишечного тракта. Он реализует свои эффекты через фолевую кислоту, обеспечивая переход неактивной формы фолиевой кислоты в активную (тетрагидрофолиевую кислоту), а она стимулирует синтез тимидина и включения его в молекулу ДНК. Повышенная потребность организма в витамине В(12) может быть при лактации, беременности, у вегетарианцев. Истинные анемии (гастрогенные, …

Все вышележащие отделы мозга регулируются сосудодвигательным центром. Патология: усиление нейрогенного тонуса приводит к повышению сосудистого тонуса, подъему артериального давления; повреждение подкорковых ядер; повреждение гипоталамуса (диэнцефальный синдром) может проявляться повышением или снижением артериального давления, сосудистой нестабильностью (вегето-сосудистая дистония); патология бульбарного отдела; при перегрузке и травме мозга (у спинальных больных) снижается артериальное давление, но в течение 5-6 …

приспособительное явление; развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда; трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.

Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови. Выделяют следующие нарушения лейкопоэза: усиление или угнетение образования лейкоцитов в гемопоэтической ткани. нарушение созревания лейкоцитов в кроветворных органах. продукция патологически изменённых лейкоцитов. Нарушение лейкопоэза возникает при действии биологических (бактерии, вирусы), физических (УФ лучи, радиация) и химических факторов. …

гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — самостоятельное заболевание. В основе развития лежат нарушения, выключающие регуляцию сосудистого тонуса: функциональные изменения, активация симпато-адреналовой системы, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к прессорным влияниям. Это обратимые явления; органические изменения — возникают структурные изменения сосудов — гипертрофия и гиперплазия гладких мышц; вторичные симптоматические гипертензии: При поражении мозга (может быть корневая, сопровождающая …

Эмболия — это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы. Классификация эмболии: I в зависимости от характера эмболов. экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами); эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями). II по локализации. эмболия большого круга кровообращения; эмболия малого круга кровообращения; эмболия системы воротной вены. Движение эмболов обычно осуществляется в соответствии …

Продукция патологически измененных лейкоцитов отмечается в результате опухолевой трансформации лейкокоэтической ткани при лейкозе, генетически обусловленных нарушением структуры и обмена веществ в лейкоцитах. Патологические клоны лимфоцитов могут продуцировать аутоантитела против собственных тканей, что вызывает развитие аутоимунных заболеваний. Количественные сдвиги лейкоцитов в крови. Нормальное содержание лейкоцитов в крови составляет от 4 до 9 * 10 (9)/л.

синемия, гиповолемия, гипонатриемия — возбуждаются клетки ЮГА — вырабатывается ренин, который взаимодействует с ангиотензиногеном, который вырабатывается в печени — образуется ангиотензин 1 (неактивное вещество), под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин 2. Ангиотензин 2 — сильное прессорное вещество. Механизм его действия: действует на прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра и способствует поступлению кальция в гладкомышечные клетки сосудов. …