Считается, что в основе патогенеза большинства форм истинного ускорения пубертатного развития лежит преждевременное прекращение тормозящего действия гипоталамуса на переднюю долю гипофиза, в результате чего она начинает секретировать гонадотропные гормоны, которые в свою очередь вызывают активизацию гонад, продуцирующих периферические половые гормоны (Н. Seckel, 1951). П. А. Вундер (1971) предполагает, что гипоталамус оказывает такое действие через свои рилизингфакторы.
Это согласуется с точкой зрения В. И. Бодяжиной с соавт., которые считают, что процесс полового созревания является следствием гетерохронного включения центральных нейросекреторных структур гипоталамуса.
Повышение уровня гонадотропинов при ППР у обоих полов было доказано как биологическим и иммунологическим, так и радиоиммунологическим (Н. Kulin, M. Reiter, 1973) методами — концентрации ФСГ и ЛГ у больных детей независимо от возраста соответствовали пубертатному периоду.
В свою очередь вслед за повышением уровней гонадотропинов повышалась концентрация тестостерона в плазме крови у мальчиков (эстрадиола у девочек) аналогично нормальному пубертатному возрасту (М. Jenner et al., 1972; Е. Reiter et al., 1975).
Эти выводы согласуются с данными о содержании эстрогенов в моче (К. X. Каюмова, 1969; Л. В. Бец, 1970; Л. Г. Тумилович, 1971).
«Частная сексопатология»,
под ред. проф. Г.С.Васильченко