Гипофункцию мужских половых желез диагностируют на основании анамнеза, биотипологического исследования, обследования половых органов, морфологического и химического исследования спермы, биопсии яичек, рентгенологического исследования костей черепа и дистальных эпифизов предплечья с лучезапястными суставами определения экскреции 17-KC с мочой и уровней гонадотропинови тестостерона в плазме.
Особенно важно разграничить первичный и вторичный гипогонадизм. Первичный гипогонадизм результат нарушения андрогенной функции яичек при различных патологических процессах в них (инфекционной, токсической, хирургической, лучевой этиологии).
Наибольшее значение для появления первичного гипогонадизма имеют воспалительные процессы в яичках. У 15-25% мужчин перенесших эпидемический паротит, возникает острый орхит, который в половине случаев кончается атрофией яичка разной выраженности (loung). Иногда картина андрогенной недостаточности развивается спустя 10-12 лет после заболевания. У больных оперированных по поводу паховой грыжи, в 6% случаев отмечается частичная атрофия обоих яичек.
Считают, что в этих случаях атрофия происходит вследствие аутоиммунных реакций. Одной из причин первичной недостаточности яичек могут быть врожденные изменения. При первичной тестикулярной недостаточности обычно наблюдается повышенная экскреция гонадотропинов с мочой вследствие компенсаторного повышения их продукции передней долей гипофиза в ответ на пониженное выделение андрогенов яичками.
Однако в литературе имеются указания на возможность гипотрофии яичек у лиц с нормальным количеством гонадотропных гормонов. Это объясняется снижением реактивности яичек на гоналотропную стимуляцию (Шт.М. Милку, 1969).
«Частная сексопатология»,
под ред. проф. Г.С.Васильченко