В отношении влияния эндорфинов на половую сферу было показано, что введение p-эндорфина или синтетического аналога метэнкефалина в желудочковую систему мозга крысам-самцам, исходно высокоактивным в сексуальном плане, полностью устраняет у них копулятивное поведение.
После введения в 2 раза меньшей дозы препарата крысы начинали копуляцию значительно позже, чем животные контрольной группы, которым вводился изотонический раствор хлорида натрия, но это никак не влияло на быстроту эякуляции. Независимо от дозы препарата, поведение, непосредственно предшествующее спариванию, сохранялось: самцы преследовали самку, обнюхивали и облизывали ее аногенитальную область ц т. п. Авторы считают, что введение эндорфинов ведет к потере самцами способности к инициации спаривания.
Предварительное введение крысам налоксона полностью предотвращало сексуальные нарушения, вызываемые эндорфинами.
Эндогенные и синтетические морфиноподобные вещества способны полностью угнетать половое поведение в минимальных дозах, еще не влияющих на другие поведенческие реакции. Тормозящий эффект на половое поведение применявшихся эндорфинов считают специфическим, а не вторичным.
Однако когда исследователи отобрали из большого числа самцов крыс 40 исходно неактивных в половом отношении и стали вводить им налоксон, половое поведение значительного числа животных резко изменилось, и при достаточной дозе многие из них начинали демонстрировать копулятивное поведение (с интромиссиям и эякуляциями), заметно не отличающееся от такового у первично сексуально активных крыс. По истечении срока действия препарата все возвращалось к прежнему состоянию.
Введение тех же доз налоксона крысам с нормальной половой функцией никак не отражалось па их половой способности. Этот эксперимент позволяет предположить, что у большинства отобранных самцов низкая половая активность или ее отсутствие определялось избыточным содержанием в их мозге собственных эндорфинов. Обобщая приведенные факты, можно сказать, что в мозге вырабатываются белковые соединения, способные по-разному влиять на сексуальное поведение: тормозящим действием обладают метэнкефадин и p-эндорфин — фрагмент молекулы р-липотропного гормонас 61-й по 91-ю аминокислоту, а стимулирующий эффект оказывают Р-АКТГ410, а-МСГ4-10 и р-МСГ7-13, эта же последовательность аминокислот в p-лииотропине представляет собой отрезок полипептидной цени с 47-й по 53-ю аминокислоту.
О специфическом антагонистическом влиянии этих двух пептидных отрезков свидетельствуют эксперименты (Terenius et al., 1975), показавшие способность молекулы АКТГ ннгибировать связывание оппатными рецепторами различных алкалоидов опия. Очевидно, для проявления АКТГ-зависимых сексуальных реакций большое значение имеет соотношение концентраций возле рецепторов АКТГ-подобных пептидов и эндорфинов.
«Частная сексопатология»,
под ред. проф. Г.С.Васильченко