В течение тех десятилетий, когда идет формирование морфологических (физиологических возрастных и патологических атеросклеротических) изменений в артериальных стенках, очевидно, следует допустить существование нескольких стадий атеросклеротического процесса. Морфологически, по данным Н. Н. Аничкова (1940), можно различать стадии липоидоза и липосклероза.
С клинической же точки зрения в латентно протекающем атеросклеротическом процессе схематически можно было бы выделить по крайней мере две стадии:
- функциональных обменных и сосудистых нарушений в связи с изменением реактивности артерий;
- органических изменений сосудов без клинически заметных их проявлений, но порой с парадоксальной реакцией их на различные раздражители.
И. М. Ганджа (1973) предлагает различные этапы развития атеросклероза называть нервнометаболической и органической стадиями и выделяет в последней две подстадии — со скрытыми и явными клиническими проявлениями. По моему мнению, уже на первой стадии следует говорить и о сосудистых функциональных изменениях. Пусковым механизмом для возникновения нарушений, ведущих к развитию атеросклероза, следует считать отклонения от нормы нейрогуморальной (в основном нейроэндокринной) регуляции обменных и сосудистых функций.
Последние взаимосвязаны друг с другом:
- нарушения биохимизма крови, несомненно, влияют и на биохимизм сосудистой стенки, а тем самым и на ее функцию;
- изменения же последней (например, повышение тонуса гладкой мускулатуры артерий, не говоря уже о спастических их сокращениях) закономерно должны отразиться на кровоснабжении сосудистой стенки и на течении в ней обменных процессов.
«Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза», Б.В. Ильинский