Известно, что неповрежденные эндотелиальные клетки сосудистой стенки обладают способностью препятствовать склеиванию тромбоцитов и развитию в сосудах тромбов. Это свойство, получившее название силиконо-подобного, как показали японские авторы утрачивается при введении холестерина, адреналина и некоторых других веществ, в результате чего наступает набухание клеток эндотелия, отек внутренней оболочки артерий (долипидная фаза атеросклероза по А. Л. Мясникову) с развитием в дальнейшем тромбов.
Способность ингибитора моноаминоксидазы — ниамида предотвращать наступавшее при введении холестерина нарушение силиконо-подобных свойств эндотелиальных клеток и возникновение тромбов. Будучи антагонистом брадикинина, который повышает проницаемость сосудов и вызывает отек их стенки, и устраняя повреждение сосудистой стенки, ангинин, по данным японских авторов, дает весьма положительные результаты при лечении атеросклероза, хотя и не снижает уровня липидов в крови.
Особенно эффективны и по литературным данным и по наблюдениям Л. И. Борисовой в нашей клинике этот препарат и аналогичный ему отечественный пармидин при периферическом атеросклерозе, в ряде случаев предотвращая у больных с начинающейся гангреной пальцев ног ампутацию больной конечности.
Менее эффективен ангинин при других локализациях атеросклероза. Препарат принимается внутрь по 0,25 г трижды в день на протяжении 6—8 мес и более в тяжелых случаях. Прием ангинина у отдельных больных может дать некоторые побочные эффекты в виде аллергических явлений, диспепсии.
Был предложен новый препарат с действием, аналогичным ангинину, который, по их данным, задерживает развитие экспериментального атеросклероза и ускоряет обратное развитие уже возникшей атеромы. Предпринимаются попытки получения препаратов, сочетающих в себе эффект клофибрата и 3-пиридил карбинола.
«Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза», Б.В. Ильинский