У людей с резким повышением эстрогенной активности, при циррозах печени (Г. Н. Верещагина), тяжелый атеросклероз по секционным данным, обработанным Е. А. Рубановой, встречается достоверно реже, чем на общесекционном материале. В таких случаях, конечно, следует думать и об одновременном снижении синтеза холестерина и уменьшении активности свертывающей системы крови.
Введение больным атеросклерозом эстрогенов приводит к снижению уровня в крови холестерина, повышению содержания фосфолипидов, алипопротеидов (Л. А. Мясников и др.). Однако длительное лечение большими дозами эстрогенов, применявшееся американскими авторами, ведет у мужчин к феминизации, проявляющейся развитием гинекомастии, снижением половой функции, изменениями голоса, типа оволосения, а у женщин — маточным кровотечением.
Это явилось основанием к применению меньших доз эстрогенов (0,1 мг этинилэстрадиола в день или 1 000 ИЕ фолликулина), которые спустя 2—3 нед от начала лечения могут вызвать заметное снижение в крови уровня холестерина (Я. В. Благосклонная, 1970, и др.). Делаются также заслуживающие внимания попытки к изысканию аналогичных эстрогенам препаратов, которые могли бы вызвать задержку развития атеросклероза, не оказывая в то же время свойственного эстрогенам специфического действия.
Механизм действия эстрогенов на метаболизм липидов и на атеросклеротический процесс многообразен. Стимулируя функцию ретикулоэндотелиальной системы, клетки которой захватывают циркулирующий в крови холестерин, они ведут к увеличению холестерина в печени (Л. А. Мясников), где под их влиянием снижается синтез и повышается распад холестерина; они расширяют сосуды, снижают синтез мукополисахаридов в коронарных артериях, уменьшают свертываемость крови.
«Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза», Б.В. Ильинский