Гипохолестеринемический эффект от фенексола был получен и другими авторами. Повышенное выделение стеринов и желчных кислот при лечении фенексолом, повидимому, было связано со снижением обратного их всасывания в кишечнике вследствие усиления его моторики.
Однако блокада синтеза холестерина на уровне ацетилкоэнзима А может повести к нарушению образования важных для организма соединений, исходным материалом для которых является молекула уксусной кислоты. Поэтому длительное назначение больным препаратов этой группы нежелательно. При лечении фенексолом у 3 из 20 больных появились поносы, у 1 — тошнота, у 2 — потеря до 3 кг массы тела за месяц (Ф. А. Абдурахманов).
Был предложен ряд препаратов, блокирующих синтез холестерина на уровне после мевалоновой кислоты. Однако оказалось, что они (например, бензмелесин, влияющий на синтез на уровне сквалена, или трипаранол, блокирующий синтез на уровне десмотерина) являются или токсичными (бензмелесин) или обладают, как и сам холестерин, атерогенными свойствами (трипаранол). Это заставило отказаться от их использования.
В настоящее время из препаратов, блокирующих синтез холестерина, наиболее перспективным и нашедшим наибольшее применение в клинических условия оказался клофибрат (мисклерон, атромид С), предложенный в 1962 г. Тогр и Шагепд.
«Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза», Б.В. Ильинский