Этиология и патогенез. Издавна была установлена зависимость нарушений функции эндокринных желез и возникновения РПЖ. Е. В. Пеликаном (1875) в наблюдениях над скопцами, А. Г. Подрезом (1896) — над меринами установлена выраженная атрофия предстательной железы. Вскоре были сделаны попытки оперативной эндокринной коррекции при заболеваниях предстательной железы.
В 1884 г. Ф. И. Синицын произвел двустороннюю орхиэктомию двум больным АПЖ. Хотя его действия и были ошибочными, так как после удаления яичек гормональный баланс смещается в сторону преобладания эстрогенов над андрогенами, что ведет к росту АПЖ, это была попытка оперативной коррекции обмена половых гормонов.
В последующем Ramm (1893) и Withe (1893), а в нашей стране — И. К. Спижарный (1894) и Ф. И. Березкин (1896) произвели кастрацию у больных РПЖ. Полученный клинический эффект, обусловленный смещением эстрогенандрогенного баланса в сторону снижения содержания андрогенов, послужил подтверждением их роли в генезе РПЖ.
Исследованиями установлена явная генетическая зависимость, так как встречается семейная заболеваемость РПЖ [Meike A. et al., 1984]. P. Huber (1984) указывает на наличие генетических маркеров, среди которых он выделяет кислую фосфатазу.
Патогенез РПЖ обусловлен повышением активности гипоталамогипофизарной функции, которая приводит к изменению гипоталамогипофизарной системы, что ведет к изменениям гормонообразования в надпочечниках и половых железах. Эти изменения проявляются повышением в сыворотке крови уровня половых гормонов, 2/3 которых выделяются корой надпочечников, а 1/3 — гландулоцитами яичек.
«Руководство по андрологии», ВН Ткачук