Наступающая гипертрофия предстательной железы зависит от воздействия и преобладающих в гормональном балансе эстрогенов, и андрогенов. Однако чувствительность к эстрогенам периуретральных желез была явная. Б. В. Ключарев (1947, 1954) дал правильную характеристику АПЖ как дисгормональной опухоли, развивающейся из периуретральных желез.
Однако им же установлены значительные изменения в резко увеличенной собственно предстательной железе в виде метаплазии пителия железокацинусов в многослойный плоский, частично в ороговевший. Отмечена и возможность обратного развития процесса спустя 2—3 мес. после прекращения введения полианоля. Обратное развитие гипертрофии предстательной железы наблюдалось и в экспериментах Б. И. Монастырской (1964).
Возможность возникновения гипертрофии собственно предстательной железы можно объяснить неоднородной гормональной чувствительностью определенных анатомических зон органа. В экспериментах на мышах это успешно было показано R. Geissendorfer (1960). Автор различал у этих животных 3 отдела предстательной железы, неодинаково подвергающихся воздействию женских и мужских половых гормонов.
Эти отделы были названы: «простата I, II и III». В. И. Рождественский еще в 1954 г. своими исследованиями доказал влияние женских половых гормонов на соединительнотканную строму железы, вызывающих сморщивание ее. Клинический эффект (уменьшение странгурии, полиурии, никтурии) зависел от того, как повышался тонус детрузора при снижении активности сфинктера. Склерозирование предстательной железы, наступающее под действием эстрогенов, осложняет аденомэктомию, что и имело место в 50-е годы, когда синэстролотерапия была широко распространена.
«Руководство по андрологии», ВН Ткачук