В настоящее время вопрос об этиологии и патогенезе АПЖ нельзя считать окончательно решенным, но очевидным является то, что речь здесь идет о дисгормональной доброкачественной опухоли. Источником и местом зарождения ее являются периуретральные железы, известные еще и под названием пара предстательных и рудиментарных.
Их выводные протоки открываются не в непросвет мочеиспускательного канала, а в железкиацинусы, из которых состоит предстательная железа. О зависимости и единстве периуретральных желез и предстательной железы свидетельствует также и одинаковое происхождение их из урогенитального синуса и ductus paramesonephricus. H. M. Борисовский (1933) считал, что все железы предстательной части мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, а также расположенные на границе перепончатой части уретры являются собственно простатическими. М. Енфеджиев назвал их «парапростатой», считая, что, несмотря на анатомические и функциональные различия с предстательной железой, они обладают внутренней секрецией и антагонизмом по отношению к половым железам.
Среди основных теорий этиологии АПЖ эстрогенная подкупает своей простотой и логикой. На фоне естественных возрастных изменений в организме мужчины после 50—60 лет, а у некоторых и после 40 лет наступают нарушения гормонального баланса в виде относительно и в небольшой мере абсолютного преобладания эстрогенов, что прежде всего связано со снижением функции гландулоцитов яичек. Это приводит к изменениям в так называемой парапростате, и в одной из периуретральных железок начинается опухолевый процесс. Аденоматозная пара или периуретральная железа постепенно увеличивается, оттесняет предстательную железу кзади и к периферии. При этом возникают описанные выше патологоанатомические изменения.
Однако эти положения, как и надо было ожидать, подверглись экспериментальной проверке. Результаты их нарушили стройность эстрогенной теории генеза АПЖ. Л. И. Дунаевский (1959) в своей фундаментальной работе приводит данные исследований, выполненных Л. М. Шабадом (1949).
Кажущееся их противоречие свидетельствует прежде всего о неодносложности этиологии данного заболевания [Ключарев Б. В., 1947; Коноплев В. П., 1953]. Авторы показали, что ПЖ одинаково чувствительна как к андрогенам, так и к эстрогенам, введение которых животным ведет к увеличению предстательной железы, к гиперплазии железистого эпителия. Первичный очаг аденомы все же возникает не в предстательной железе, а в периуретральных железах на границе шейки мочевого пузыря и семенного бугорка.
«Руководство по андрологии», ВН Ткачук