Было доказано, что повышение температуры мошонки свидетельствует не об улучшении ее артериального кровообращения, а о потере ее функции «теплообменника» в связи с возрастной потерей тонуса мышечных элементов мошонки и утерей присущей ей складчатости. Возможно, этот процесс усугубляется нарушением терморегулирующей функции сосудистой системы яичек, и в частности гроздевидного сплетения.
Сочетанное действие этих и, повидимому, ряда других причин подобного плана оказывает дополнительное угнетающее действие на сперматогенез. Андрогенная недостаточность отчетливо проявляется в изменении функционального и морфологического состояния основных органовмишеней по отношению к тестостерону.
К ним в первую очередь относятся предстательная железа и семенные пузырьки. Их рост и функция находятся в непосредственной зависимости от андрогенных стимулов. Предстательная железа стремительно увеличивается до обычных размеров в пубертатном периоде, а после 20 лет ее увеличение принимает более медленный, но прогрессирующий характер. Попадая в предстательную железу, тестостерон подвергается активному метаболизму, в результате которого там образуется 10—12 соединений под действием тканевых ферментов. Первым этапом превращения является 5аредукция тестостерона в дигидротестостерон.
Реакция необратима и требует присутствия НАДФН как кофермента и протекает либо на внешней мембране, либо в эндоплазматическом ретикулуме под действием 5-аредуктазы. 5-адигидротестостерон в 1,5—2 раза превышает по активности андрогенного действия тестостерон и является самым активным его метаболитом. Таким образом, предстательная железа поддерживает и регулирует активность андрогенов, а также ответ собственной ткани на андрогены.
Это представляется весьма важным по двум соображениям:
- уровень плазменного тестостерона и других андрогенов непостоянен и зависит от сезона, стрессовых ситуаций, диуреза и прочих факторов и поэтому действие этих факторов, меняя уровень андрогенной насыщенности, может вызывать довольно глубокие изменения активности предстательной железы;
- дефект одном или нескольких компонента метаболизма может привести к нарушению протекания всех процессов связанных с ответом органа на андрогены.
Эти дефекты могут вызвать изменения в активности пролиферативного процесса, секреторной активности и при утрате контроля над ними явиться пусковым механизмом опухолевой трансформации предстательной железы, т. е. привести к возникновению «мужских» болезней климактерического периода — АПЖ и РПЖ.
«Руководство по андрологии», ВН Ткачук